心肌缺血再灌注 – 心脏运动干扰消除

急性心肌梗死是导致死亡的主要原因之一。目前关键的治疗策略是尽早恢复梗死相关血管的血流——即再灌注治疗。然而，令人沮丧的是，再灌注本身会诱发额外的心肌损伤，即“缺血再灌注损伤"，其机制涉及氧化应激、钙超载、线粒体通透性转换孔开放等一系列复杂事件。评价心肌缺血再灌注损伤程度以及保护性药物的效果，传统方法高度依赖终点组织学检测：将心脏取出后进行氯化三苯基四氮唑染色，区分梗死区、危险区和正常区，计算梗死面积。这种方法存在两个根本性局限：第一，每一只动物只能提供一个时间点的数据，无法观察损伤的动态演变过程；第二，心脏必须取出后染色，意味着无法在同一个体内评估药物是否真的缩小了梗死面积。

采用活体成像技术监测心脏的基因表达或细胞事件，理论上是一种可行的解决方案。但心脏是跳动器官——小鼠的心率可达每分钟500-600次。在没有运动校正的情况下，活体成像采集到的是一个叠加了运动伪影的模糊光斑，不仅空间定位失真，信号强度的定量也极不可靠。

科辰星飞系统搭载的门控触发成像技术有效解决了这一难题。该技术通过同步采集心电图信号，仅在心动周期的舒张期（此时心脏相对静止）触发相机曝光，有效消除运动伪影。研究团队在心肌特异性表达荧光素酶的报告小鼠上实施了冠脉左前降支结扎30分钟后再灌注。使用科辰星飞分别在再灌注后6小时、24小时、48小时和72小时成像。结果显示：再灌注后6小时，左心室前壁区域出现局灶性信号下降，提示心肌细胞死亡导致荧光素酶信号丢失；24小时信号下降区域扩大至左心室游离壁，幅度降至基线的35%；此后信号逐渐回升，72小时恢复至基线的60%，提示存活心肌的代偿性肥大和修复。而对照设备在无门控模式下采集的图像模糊一片，无法识别信号丢失的确切位置。

科辰星飞使心脏这种动态脏器的活体成像从“不可能"变为“可定量、可重复、可定位"的常规实验，为心血管疾病模型研究提供了可靠的精准手段。